Остеомиелиттің асқыну түрле

ріне байланысты:

Ÿ остеофлегмона;

Ÿ сепсис;

Ÿ жақсүйектердің патологиялық сы-нуы және т.б.

Егер остеомиелит процесі альвео-лалық өсіндінің 2 - 3 тіс деңгейін қамтыса, оны шектелген остеомиелит ретінде қарастырылады. Остеомие-литтің шектелген түрінің ағымы жеңіл, диагнозы уақытылы қойылған жағдайда, тек хирургиялық емінің өзі жақсы нәтиже береді. Остеомиелит процесі жақсүйектің денесінде, бұрышында немесе бұтағында өтсе, патологиялық процесс жайылмалы (диффузды) түріне ауысуы ықтимал. Остеомиелиттің ауыр дәрежелі ағымында, микробттық уларымен ағзаның уыттану белгілерінің айқындылығы, қабыну процестің қай жақсүйегінде өтуіне және олардың анатомиялық құрылымдарының ерек-шеліктеріне байланысты. Мысалы, төменгі жақсүйектің кортикальді табақшасы қалың және тығыз болуына байланысты, отеомиелиттің жедел сатысы ұзақ уақыттқа созылып, ағзаның жалпы уыттану белгілері айқын байқалып, науқастың жалпы жағдайын нашарлатады. Жоғарғы жақсүйектің анатомиялық құрылымы ерекше болуы (кортикальды табақшасы жұқа, көп қуысты және тесікті болуы) остеомиелит процесінің жеңіл өтуіне және тез аяқталуына септігін тигізеді.

4.4.1. Одонтогенді қабыну процесі-

Нің даму механизмі

Одонтогенді инфекциялық қабыну процесі алғашқы шоғырланған орнынан (периодонттан) лимфогенді және гематогенді жолмен немесе тіндерді бойлай (per continuitatem) тарауы ықтимал. Одонтогенді инфекциялық процестері клиникалық тәжірибеде жиі кездесетіндіктен, оның сүйек тінінде өту механизмін (патогенезін) іріңнің жұмсақ тіндерде бойлай тарауымен ұқсастырып қарас-тыратын пікірлер әлі де болса жоқ емес.

Қабыну процесі барысында түзіле-тін іріңді жалқық сүйек құрылымын біртіндеп бұза келе, сүйектің ком-пактілі табақшасының ұсақ саңы-лауларымен (Фолькман және Гаверс өзектері) сүйекқабы астына шығады, ол ыдыраған кейін, жақсүйектің айналасындағы тіндерге, одан шандыр табақшалары бойымен тарайды деген ұғым ертеден қалыптасқан. Әйтседе, одонтогенді қабыну ауруларында инфекцияның осындай жолмен таралуын мүлдем теріске шығаруға да болмайды. Сөйте тұра, кейбір жағдайларда, айталық одонтогенді ин-фекцияның созылмалы түрінде, созылмалы периодонтитпен зақымданған тісті емдегеннен кейін (тісті бітектегеннен немесе жұлғаннан кейін), жақсүйек тіндерінің микро-құрылымдары өлеттеніп үлгермей, лезде (бірнеше сағат аралығында) жұмсақ тіндерде жедел іріңді қабыну процесін тудыруы жоғарыда көрсетілген жолмен қалай дамиды деген сауал туындайды? Мұнда микробтың уыттары антиген ретінде, сүйектің кемікті затының лимфа және қан тамыр арнасымен жұмсақ тіндерге жетіп, қысқа мерзім аралығында қабыну процесін тудыруын, жоғарыда қойылған сауалға жауап ретінде қарастыруға болады. Осы жөнінде толығырақ тоқталып көрелік.



Антиген (токсиндер деп біліңіз) сүйектің остеондарымен және қоректендіру өзектерімен қан тамырлары өте жақсы дамыған сүйекқабына жетіп, шандыр табақ-шалары аралығымен тез тарайды. Антигендер қан арнасындағы анти-денелермен байланысып, антиген-антидене кешенін түзеді. Сөйтіп Артюс-Сахаров феноменіне тән иммунопатологиялық реакциясын тудырып, қан тамыр эндотелиін зақымдайды, тамырішілік қан ұюына, микроциркуляциялық бұзылыстарына және тіндердің өлеттенуіне бастама береді. Периоститтің, абсцестің және флегмонаның қысқа мерзім аралығында дамуын, іріңнің сүйектен бірден жұмсақ тіндерге «өтуімен» емес, бактериялық токсиндердің (антигендердің) біріншілік одонто-генді инфекция ошағынан, яғни тіс өзегінен периодонт тіндеріне, одан әрі жақсүйектері айналасындағы жұмсақ тіндерге лезде жетуімен түсіндіріледі.



Остеомиелит процесінде сүйек тінінің зақымдану аумағын айқындайтын факторлар.

Бет-жақсүйек аймақтарының және мойынның қабыну процестері арасында дамуы тіспен байланысты аурулар жиі кездеседі. Ұзақ уақыттан бері бұрынғы Кеңес Одағы ғалымдарының осы аурулардың дамуы жөніндедегі пікір-ойлары әркелкі болып келгендіктен, дәрі-герлер жиі гипердиагностика (бір ауруды бірнеше атаумен белгілеп) жасап, емі дұрыс жүргізілмеуіне себеп болғандығы жасырын емес.

Олардың бірі периодонтте сүйекте өтетін перифокальді қабыну процесін (қабыну аумағы тек басталған жерімен ғана шектелген) жеке дерт ретінде қарастырып, оны остеомиелитке жатқызады. Олар периодонтитті және периоститті жеке нозологиялық ауру деп қарастырмай, остеомиелитке теңейді. Басқа авторлар, периодонтит пен периоститте жақсүйектерінің кемікті затында іріңді-өлеттенген бұзылыстар жүрмейтінін ескеріп, мұндағы инфекциялық процесті перифокальді қабыну процесіне жатқызып, оларды және остеомиелитті әрқайсысын жеке нозологиялық ауруларға жатқызады.

В.В.Паникаровский мен А.С.Григорян (1973), осындай екі жақтылы пікір қалыптасуын, тіндерде жүретін екі категориялық патология құбылыстарын (патологиялық процесі мен дертті) авторлардың әркелкі тану-ларымен байланыстырады. Айталық, периодонтитте жүретін патологиялық процесті науқастың жалпы жағдайы нашарламай тұрғандағы сүйекте өтетін перифокальді сірлі-жалқықтық реакция кешені деп түсіну қажет.

Периодонтиттер мен периоститтерді В.В.Паникаровский және т.б. (1973) жедел транзиторлы оститке жатқызып, мұндағы сүйек тінінде жүретін қабыну реакциясын ауыспалы және қайтымды деп қарастырады. Жедел транзиторлы оститте сүйектің кемікті затында лейкоциттік инфиль-трация артуында, процесс жедел оститтің басқа, қайтымсыз түріне – жедел іріңді остеомиелитке ауысады.

Авторлардың барлығы бірдей оститті жеке нозологиялық ауру ретінде қабылдай бермейді. Сөйте тұра, жақсүйектердің оститі аурулардың халықаралық жіктеуіне енгізілген (МКБ-10, 1995). Остит жиі балаларда дамиды.

Жақсүйектердің остеомиелиті іріңді инфильтрация процесі артуымен, сүйек жасушаларының (остеоцит-тердің) өлеттенуімен - остеонекрозбен сипатталады. Сүйекте өтетін осындай жаңа сапалы бұзылыстар өзгеше жергілікті клиникалық белгілерімен сипатталуы және ағзада жалпы реакциялық жауап тудыруы, қабыну процесін дерт ретінде қарастыруға (бұл жағдайда жақсүйегінің одонто-генді остеомиелиті) толық мүмкіндік береді.

Остеомиелит одонтогенді қабыну аурулары арасында ағымы ауыр дәрежелі және болжамы қауіпті жедел инфекциялық процесс. Сүйек тінінің ауқымды зақымдануының себептерін білу, оның тиімді емін жоспарлауға және асқынуларының алдын алу шараларын ұйымдастыруға мүмкіндік береді. Осындай себептердің қатарына инфекциялық қоздырғыштың (пато-генді микробтардың) вируленттілігі, ағзаның жалпы және бет-жақсүйек аймағы тіндерінің жергілікті қорғаныс күштерінің денгейі мен қыл қантамыр айналымының (микро-циркуляциялық) жағдайы жатады. Одонто-генді остеомиелиттің патогенезін жіті түсіну үшін, осы себептерге жеке тоқтау қажет.

Инфекциялық қоздырғыштың вируленттілігі. В.И.Иоффенің (1968) мәліметтері бойынша, инфекциялық ошақтағы микробтардың вируленттілі-гі, олардың зиянды қасиеттері мен жалпы санына, ал инфекциялық процестің сипаты мен сүйекте деструкциялық бұзылыстардың өту-өтпеуі және оның ауқымы жоғарыда аталған факторлардың айқын-дылығына байланысты. Мысалы, остеомиелиттік ошақтан алынған бөліністің бактериологиялық зерттеу-лерінен вируленттілігі жоғары микробтардың (алтын түсті ста-филококтар, стрептококтар, фузобак-териялар және т. б.) саны басым болатындығы анықталған.

Инфекциялық қоздырғыштардың вируленттілігін тек бактериологиялық зерттеулерінен ғана емес, сондай-ақ ағзада өтетін жалпы патологиялық бұзылыстардың сипатынан да аңғаруға болады. Мысалы, дене қызуының жоғарылауы, қанда лейкоциттер саны мен сапасының өзгеруі, эритроциттердің тұну жылдам-дығының (ЭТЖ) өсуі, С-реактивті ақуыздың пайда болуы және т.б. микробтардың вируленттілігін сипаттайтын белгілер. Патологиялық процестің осындай сипатта өтуі, ағзаның иммундық қорғаныс күште-рінің жоғары дәрежедегі деңгейінде байқалатынын ескерген жөн. Ағзаның иммундық қорғаныс күштері төмен науқастарда, вируленттілігі жоғары инфекция дене қызуын субфебрильді көрсеткішке дейін көтеріп, лейкоцитоз көрсеткішін аз жоғарылатады, қабыну процесінің жергілікті клиникалық белгілерін көмескілейді. Клиницистер остеомиелиттің атипті ағымда өтетін түрлері жиі кездесетінін мәлімдейді. Остеомиелиттің бұл түрінің клини-калық ағымы баяу, дене қызуы аса жоғары көтерілмей, сүйек тіндерінде ауқымды деструкциялық бұзылыстар тудырып, әдеттегідей жыланкөздер қалыптаспай, бірінші реттілік созылмалы остеомиелитке ұқсас болып өтеді. М.В.Гринев (1977), созылмалы остеомиелиттің жылан-көзсіз түрінің қазірде жиі кездесуін, науқастар антибиотиктерді дәрігер-лердің тағайындауынсыз, өздері ретсіз қабылдауларымен байланыстырады. З.Popkirov (1960), тіптен «антиби-отикті остеомиелит» атауын енгізіп, оның клиникалық тәжірибеде жиі кездесетінін мәлімдейді.

Жоғарыда айтылғандарды қорытын-дылайтын болсақ, инфекциялық қоздырғыштардың вируленттілігін анықтау, біріншіден, ағзаның иммундық қорғаныс күшіне баға беруге, екіншіден, сүйек тінінің зақымдану аумағын болжауға және қабыну процесінің этиопатогенездік емін тағайындауға мүмкіндік беретіндігіне көз жеткізуге болады.

Ағзаның жалпы иммундық қорғаныс күші (реактивтілігі). Жедел одонтогенді қабыну ауруларының патогенезінде ағзаның иммунологиялық жағдайына ерекше мән беріледі. Жедел одонтогенді қабыну аурулары ағымының ауырлығы қоздырғыштың түрлеріне емес, ағзаның сенсибилизациялану денгейі мен оның бейсецифиалық реактивтілігінің жағдайына байла-нысты (А.З. Шалумов, 1975).

Ағзаның жалпы иммундық қорғаныс күші, яғни оның қорғаныс-бейімділік қабілетінің белсенділігі қабыну процесін тудырушы микро-бтардың өсіп-көбейуін тежейді және оларды түбегейлі жоюға қатысады. Сонымен қоса, одонтогенді инфек-циялық процестің ағымын тежеуге және сүйек тіндерінің деструкциялық аумағын шектеуге күш салады. Осы айтылғандарды растайтын көптеген ғылыми эксперименттік жұмыстар дәлел бола алады. Солардың біріне М.М.Соловьевтің (1969), Т.К.Супие-втің (1990) ғылыми зерттеулері жатады. Мұнда рентген сәулесімен сәулелендірілген жануарлардың им-мундық қорғаныс күші қүрт тө-мендеуі, төменгі жақсүйектің деструк-циялық бұзылыстарының аумағын арттырып, тіптен патологиялық сынуымен аяқталған. С.Р.Рузидди-новтің (1985) ғылыми зерттеулерінде анықталғандай, ағзаның фосформен жалпы уыттануы (иммундық реак-тивтілігінің қүрт төмендеуі) төменгі жақсүйектің жартылай немесе түбегейлі остеомиелитін тудырған.

Осындай мысалдарды өзіміздің клиникада (Қарағанды мемлекеттік медицина академиясының хирур-гиялық стоматология кафедрасы) жүргізілген ғылыми зерттеулерінен де келтіруге болады. Мысалы, көмір өндірісінде ұзақ жылдар бойы енбектенген, соның нәтижесінде кәсіптік ауруларына шалдыққан (силикоз, вибрациялық ауру және т.б.) кеншілердің иммундық жүйесінің күші төмендеуі, жақсүйектері сынғанда жиі остеомиелит асқынуларын тудыратыны анықталған (Құраш А.Ғ.,1989).

Бет-жақсүйек аймағы тіндерінің жергілікті иммунитеті. Тіндердің жергілікті иммунитет денгейі инфек-циялық қабыну процесінің ағымына, оның даму ерекшелігі мен клиникалық сипатына ықпалын тигізетіні сөзсіз. Бұл жөнінде оқулықтың 2 тарауында айтылған болатын .

Жақсүйектерде өтетін нейротро-фикалық бұзылыстар (жүйкенің тым жоғарғы деңгейде қозуы) сүйектің ауқымды деструкциялық бұзылыс-тарын тудыратыны бұрыннан белгілі (Семенченко Г.И.,1956). Үш тармақты жүйкенің бір рет зақымдануының өзі, тіндерде күрделі рефлекторлық бұзылыстар тудырады. Шаргородский А.Г.,(1975) эксперименттік және клиникалық зерттеулер жүргізіп, төменгі жақсүйегі сынғанда жүйке тармағының жарақаттануы (үзілуі) остеомиелит процесін жиі туды-ратынын дәлелдеген.

Қылтамыр қанайналымның (ми-кроциркуляция) бұзылуы. Бет - жақ-сүйек аймағының қанайналым бұзылыстары қабыну процесінің дамуына қалай әсерін тигізетіні жөнінде оқулықтың 1 тарауда айтып кеткен болатынбыз (остеомиелиттің эмболиялық теориясы). Қазіргі кезде одонтогенді остеомиелиттің дамуына қанайналым бұзылыстарының қатысы толық дерлік дәлелденіп болғанға ұқсайды. Осындай зерттеулердің біріне В.М.Уваровтың (1939-1957) ғылыми еңбектері жатады. Автор төменгі жақсүйектің қан тамырлары анатомиясының ерекшеліктерін және остеомиелит процесінде қалыптасатын секвестрлердің өлшемін салыс-тырмалы түрде зерттеп, сүйектің деструкциялық бұзылыстарын қан тамырларының тромбозымен немесе эмболиясымен байланыстырады. Ірі қан тамырлары бойында қалып-тасатын секвестрлердің пішіні мен өлшемі, сол аймақтың қан тамырлану ерекшеліктеріне байланысты бола бермейтінін, автор сүйектің сыртқы және ішкі қан тамырларының өзара ұштастық (анастомозымен) құруларымен түсіндіреді. В.И.Лукьяненко және т.б., (1968) төменгі жақсүйегінде ауқымды секвестрлердің қалып-тасуын, оның қанмен қоректенуінің негізгі арнасы - төменгі альвеолалық артерияның тромбозымен немесе жарақаттануымен байланыстырады. Әрине, төменгі жақсүйек остеомиелиті осындай жолмен дамитыны күмән тудырмайды. Сөйте тұра, остеомиелит үнемі тек осылай дамиды деп кесіп айтуға да болмайды. Себебі, төменгі жақсүйектің қанмен қоректенуін, тек сүйектің ішінен өтетін (төменгі альвеолалық) артерия ғана атқарып қоймай, сондай-ақ жақсүйектің сыр-тындағы көптеген қан тамырларымен де қоректенетіні естен шығарылмауы тиіс.

Остеомиелиттің дамуын қан тамыр жүйесі қызметінің бұзылуымен байланыстырғанда, әрине тек ірі қан тамырларының зақымданумен ғана емес, сондай-ақ қыл қан тамыр-ларының да (артериолалар, прекапи-ллярлы артериолалар, капиллярлар, постциркуляциялық) бұзылыстарымен бірге қарастырылуы тиіс.

Одонтогенді остеомиелитте қыл тамыр қанайналымның бұзылысы қыл қан тамырлар эндотелийінің жас-ушалық жарғағына (мембранасына) бекитін антигенантидене кешені нейтофильді лейкоциттермен фагоцит-телуінен басталады. Жасуша жарғағы зақымданғанда, лизосомальді фермен-ттер және қабыну медиаторлары босап шығып, калликреин-кинин жүйесінің қызметі артады. Аталмыш жүйенің қызмет өнімінің құрамына кіретін брадикинин қыл тамыр қанай-налымның қан тамырлары жиы-рылуын, оның ырғақтылығын, қабыр-ғаларының өткізгіштік қасиетін бұзады және қанның реологиялық қасиетіне, ұю және фибринолиттік жүйелерінің жағдайларына кері әсерін тигізеді (Прохончуков А.А. және т.б., 1980). Қанның коагулограммалық көрсеткіштерінің жоғарылауы, рео-логиялық қасиеті бұзылуынан ағымы баяулауы, тамырішілік қан ұюын тудырады, жақсүйектің микроцир-куляциясын бұзады, (В. А. Оль-шевский, 1981; W.Guralnik, 1977). Осының нәтижесінде, қабыну оша-ғында тұрақты гипоксия дамып, сүйек құрылымын зақымдайды. Босап шыққан тін гормондары мен белсенді биологиялық заттар қабыну процесін одан әрі арттырып, сүйектің өлеттену ауқымын кеңейтіп, деструкциясына бастама береді.

Қыл тамыр қанайналым бұзы-лысының келесі себебі – қан та-мырсыртылық (периваскулярлы) окклюзия. Оның механизмі қан тамыр сыртыныңшел тіндерінде түзілетін қабыну инфильтраты ұсақ қан тамырларын қысып, қанайналымының бұзылуымен түсіндіріледі (Гринев М. В., 1977). Бұған қоса, қабыну проце-сіндегі жалқық сүйектің кемікті затының ұсақ кеңістіктерінде жи-нақталып, сүйекішілік қысымын жоғарылатады. Бұл жөнінде жоғарыда айтылған болатын.

Сүйекішілік қысым артуында (гипертензиясында), ең алдымен көк-тамырлар қысылады. Қанның кері қайту ағымы сақталғанмен, қан тамыр арнасы қанға толып, қанның реа-логиялық қасиеті бұзылады, тіптен стазға енеді.

Осыған байланысты, жедел одонто-генді остеомиелиттің емінде себепші тісті жұлумен қоса, сүйекті остеоперфорациялау (тесу), қабыну процесінің патогенетикалық емі болып табылады.

Одонтогенді остеомиелиттің па-тогенезінде микроциркуляциялық қанайналым бұзылыстарының бірінші (ірі қан тамырларының зақымдануы) және екінші (микроциркуляциялық бұзылыстары) механизмдері бірлесіп жүруі, олардың өзара тығыз байланыстылығын білдіреді.

Тамырішілік қан ұюы тіндердің өлеттенуімен және қабыну медиатор-ларының босап шығуымен бірге жүреді. Бұның өзі тіндердің жалқықтануын (экссудациялануын) арттырып, сүйекішілік гипертен-зиясын, қан тамырларының тамыр-сыртылық окклюзиясын тудырады. Осы себептерден қанның ағымы баяулап, микроциркуляциялық арна қанмен толады, тамырішілік қан ұюы одан әрі арта түседі. Жедел одонтогенді инфекция әрі қарай өріс алуына, тамырішілік қан ұюы, қан тамырларының окклюзиясы мен сүйекішілік қысымның жоғарылауы және микроциркуляциялық бұзы-лыстар басты себеп болғанның өзінде, басқа қан тамыр жүйесінің қыз-меттерін есептен тыс қалмауы тиіс.

Остеомиелит процесінде сүйекқабы орны және жағдайы үнемі ескерілуі қажет. Сүйекішілік қан тамырлардың қоректік қызметі бұзылуы, тамырсыртылық және экстраоссальды окклюзияларының бірлесіп өтуі, сүйектің және сүйекқабының аралығында жалқық жинақталуына себеп болады. Осының нәтижесінде, жақсүйектің сырттан қанмен қоректенуі бұзылып, остеомиелит процесі өрши түседі. Мұндайда хирургиялық жолмен сүйекқабын тіліп, астында жинақталған жалқықты шығару, остеомиелиттің кешенді емінің маңызды бөлігі болып табы-лады. Жедел остемиелиттің хирургиялық емінде сүйекқабын сүйектен шамадан тыс ажыратуға болмайтынын да ескерген жөн.

Жоғарғы жақсүйектің остео-миелиті, төменгі жақсүйектің остео-миелитімен салыстырғанда, 4 есе жиі дамиды (В.И.Лукъянинко,1968). Оның басты себебін жақсүйектердің әркелкі қан тамырлануымен және олардың анатомиялық құрылыстарының өзіндік ерекшеліктерімен байланыстыруға болады. Жоғарғы жақсүйектің сыртқы кортикальді табақшасы өте жұқа және көп тесікті болуы (қан тамырлар мен жүйке тармақтары шығатын табиғи тесіктер), бактериялық токсиндердің жақсүйек айналасындағы жұмсақ тіндерге кедергісіз өтуіне, қабыну процестің қысқа мерзім аралығында дамып, тез аяқталуына септігін тигізеді.

Төменгі жақсүйектің сыртқы кортикальді табақшасы қалың және тығыз болуы, микроорганизмдер мен олардың уыттары айналасындағы жұмсақ тіндерге кешеуілдетіп (ұзаққа созылып) өтуі, сүйекішілік қысымын жоғарылатып, оның ұзаққа және тұрақты сақталуына, деструкциялық бұзылыстардың үстемді және ауқымды өтуіне себебін тигізеді. Сонымен қоса, төменгі жақсүйекте сүйекішілік қысымның тез жоғарылауы, қан тамыр окклюзиясын тез тудырып, микроциркуляциялық бұзы-лыстардың үстемді өтуіне ықпалын тигізеді. Төменгі жақсүйектің қанай-налым бұзылысының тағы бір себебі - оның қанмен қоректенуінің негізгі арнасы төменгі альвеолалық артерия болуы (Тофило П.И., Цай Б.Е. 1979).

Төменгі жақсүйектің кортикальді табақшасы қалың және тығыз болғандықтан, секвестрдің қалып-тасуы және сау тіндерден бөліну уақыты, жоғарғы жақсүйекпен салыстырғанда, 1,5 - 2 есе ұзаққа созы-лады және көлемі ауқымды.

4.4.2 Жақсүйектер қабынуының патологиялық анатомиясы.

Одонтогенді инфекциялық қабыну

ауруларында (жедел периодонтит, периостит, флегмона, остеомиелит, остеофлегмона) жақсүйектердің құры-лымдары әркелкі деңгейде пато-логиялық бұзылысқа ұшырайды. Осыған байланысты, остеомиелиттің патоморфологиялық бұзылыстарының ерекшеліктерін білу, дұрыс патогене-тикалық емін ұйымдастыруға мүмкін-дік береді.

А. А. Лимберг, П. П. Львов (1938), А.Е.Верлоцский (1948), В.М.Уваров (1957), М.Д.Дубов, (1959) және т.б., периодонтиттерді және периостит-терді патогенезі тұрғыдан остеомие-литтер қатарына жатқызады. Клини-калық және патоморфологиялық тұрғыдан бет-жақсүйек аймақтарының барлық жедел одонтогенді қабыну ауруларын осылай бірыңғай қарастыру, әрине дұрыс та болуы мүмкін. Әйтсе де, жедел іріңді және созылмалы периодонтиттердің өршуіндегі патоморфологиялық бұзы-лыстарынан тіс түбір ұшы аймағыда сүйек тіндерінде ұзақ уақыттан бергі қабыну процесінен туындайтын патологиялық өзгерістерін айқын көруге болады. Тіс түбір айналасындағы сүйекте өтетін мұндағы перифокальді (қабынудың жергілікті шеңбері тек басталған жерімен ғана шектелуі) патологиялық бұзылыстардың аумағы мен сапасын, әрине, остеомиелитпен теңестіруге болмайды.

Жедел периодонтитте қабыну процесі негізінен периодонт тіндер-інде жүреді (Г.А.Васильев, 1956). Инфекциялық процесс тіс ұяшығының қабырғасы бойымен тарап, периодонт саңылауын кеңейтеді, сөйте тұра, кортикальді сүйек табақшасында күрделі патологиялық бұзылыстар жүрмейді, периодонт саңылауының бүтіндігі сақталады. Науқастың жалпы жағдайы нашарламай тұрғандағы периодонтитте жүретін сүйектегі патологиялық процесті қабынудың перифокальді жалқықтық (экссуда-тивті) реакциясы деп қарастырған дұрыс. Сірлі, кейін іріңді жалқық периодонт саңылауында жинақталып, жүйке тармақтарын тітіркендіруі, тістің үнемі солқылдап ауыруына себебін тигізеді. Қабыну процесінде түзілетін жалқық периодонт саңы-лауынан сүйектің кемікті затына өтуінде, жедел периодонтиттің клиникалық сипаты күрт өзгереді. Соның нәтижесінде, периодонт саңылауындағы қысым төмендеп, қабыну ошағында ауырсыну сезімі бәсеңсиді. Сөйте тұра, тістің айналасындағы жұмсақ тіндердің ісінуі артып, дене қызуы көтеріледі. В.В.Паникаровский және А. С. Григорьян, (1973), қабыну процестің тіс түбір айналасында өту кезеңін «транзиторлы остит» деп атаған. «Транзиторлы» деген атау сүйек тіндерінде жүретін қайтымды қабыну реакциясының анықтамасы. Бұл негізінен, жедел іріңді немесе созылмалы периодонтиттің өршуін сипаттайтын патологиялық процесс. Қабыну процесі сүйек құрылы-мындағы қан тамырлардың кернеуін тудырып, құрамында лейкоциттері бар сірлі жалқық түзеді. Кейбір жерлерінде сүйек белдемшелерінің остеобластылық резорбциясы (соры-луы) жүреді. Қабыну процесі сүйек құрылымдары бойымен (per contin-uitatem ) тарайтын болса, жедел периостит дамиды. Сүйектің қабынуы әрі қарай өріс алуында, патологиялық процесс жедел оститтің күрделі түріне, жедел іріңді остеомиелитке ауысуы ықтимал.

Сүйекте өтетін қабыну процестің патоморфологиялық бұзылыстарын, оның тіршілік жағдайымен байланыс-тырып қарастырудың үлкен тәжірибелік маңызы бар. А.С.Григорьян (1974), эксперименттік жағдайында сүйектің қабыну процесіндегі тірші-лігін авторадиографиялық әдіспен зерттеп, сүйек тінінде өтетін патологиялық бұзылыстарды екі түрге бөледі: сүйек тінінің қайтымды бұзылысына - оститке және қайтымсыз бұзылысына – остео-миелитке. Сүйектің бірінші түрін-дегідей қабынуында патологиялық процеске ұшыраған тін кейін өзінің алғашқы, қабынуынан бұрынғы қалпына келіп, орны бастапқыда талшықты жасушалық, кейін сүйекті құрылымдармен ауысады. Сүйектің екінші түріндегідей қабынуында альтерациялық процесі басым өтуіне байланысты, сүйек тіні өлеттеніп, секвестрлер қалыптасады. Сүйекте өтетін қабыну процесін морфо-логиялық тұрғыдан дәлме-дәл сипаттайтын мәліметтердің бірі - сүйектің репаративтік қабілетінің жағдайы. Оститте (периостит) сүйек белдемшелерінің (балки) сорылуы (резорбциясы) репаративтік процес-імен бірге жүріп, бұзылысқа ұшыраған тіндердің орындары остеоидты құрылымға, кейін сүйек тініне ауысады. Остеомиелит процесінде қабыну ошағында сүйектің өлеттенуі басымдылықпен, ал репаративтік процесі - баяу жүреді, тіптен мүлдем тоқтауы ықтимал.

Жақсүйектердің одонтогенді остео-миелитінде қабыну процесі сүйектің барлық құрылымдарында (сүйектің кемікті және негізгі заттары, сүйекқабы және айналасындағы жұмсақ тіндері) жүреді. Инфекциялық қабыну процесі жақсүйектердің айналасында жатқан жұмсақ тіндерге тарауында абсцесс немесе флегмона дамиды. Остеомиелитпен қоса, жақ-сүйектердің айналасында флег-мона дамыса, оны остеофлегмона деп атайды. Бұл терминнің дұрыс аталуы флегмона мен остеомиелиттің пато-генездік механизмі бір екендігін білдіреді (И.Н.Муко-возов, 1982).

4.4.3. Жедел одонтогенді остеоми- елиттің патологиялық анатомиясы.

Остеомиелитте байқалатын пато-морфологиялық бұзылыстардың бас-тапқы кезеңінде сүйектің қыл қан тамырлары кернеп, домбығады. Ұсақ қан тамырлары біртіндеп қан ұйығымен бітеліп (тромбыланып), кейін олардың ыдырауында, қабыну ошағы іріңдей бастайды. Іріңді қабыну ошағында микробтар, улы өнімдер жинақталады. Сонымен қоса, сүйек белдемшелерінде (балки) лейкоциттік инфильтрация үстемді өтуіне байланысты, сүйектің кейбір орын-дарында остеомиелит процесіне тән бұзылыстар жүреді (Г.А.Васильев, 1963). Алғашқы кезеңде осы жердің жұмсақ тіндерінде сірлі қабыну процесі өтсе, кейін іріңді түріне ауысады. Жұмсақ тіндерден сүйекке баратын қан тамырлары қан ұйығымен (тромбпен) бітеліп, сүйектің қорек-тенуін одан әрі бұзады. Егер ірі қан тамырлары қан ұйығымен бітелетін болса, сүйектің ауқымды аумағы өлеттенеді, ал ұсақ қан тамырлары бітелуінде - өлшемі кіші секвестрлер қалыптасады. Сүйекқабы астында ірің жинақталғанда, сүйектің беті жалаңаштап, оның өлеттену аумағы едәуір ұлғаяды. Өлеттенген сүйек бөлшегі сау сүйектен тез бөлшек-тенбейді (демаркацияланбайды). Остеомиелиттің жедел сатысында сүйектің өлеттену жыл-дамдығы қағазға тамған «май тамшысы» спетті, жан-жаққа тез тарайды.

Қазіргі кезде остеомиелиттің патоморфологиялық бұзылыстарының кезеңдері толық зерттеліп болған деп толық сеніммен айтуға болады.

Қабыну процесінің бірінші тәулі-гінде сүйектің кемікті затында реактивті қабыну процесі жүреді: қан тамырлары кеңеіп, кернейді, қанай-налымы баяулайды (стаз), лейкоцит-тер мен эритороциттер қан тамыр қабырғаларынан өтіп, сыртқа шығады, жасушааралықтарының инфильтра-циясы және сірлі жалқықтың қалыптасуына тән патологиялық бұзылыстар жүреді.

Алғашқы 3 - 5 тәулік аралығында сүйек кемігінің қуыстары қызыл және сары түсті сүйек миымен толады. Оның кейбір бөлімдерінен эозинофильдер мен сегменттіядролы нейто-рофильдер шоғырын, бірлі-жарым плазмалық жасушаларды көруге болады. Сегменттіядролы нейторо-фильдер жиынтығын сүйектің кор-тикальді табақшасының кеңейген Гаверс өзектерінен де кездестіруге болады. Кейінгі 10 - 15 тәулік аралығында іріңді инфильтрациялық процесс арта түсіп, кемікті сүйектің өлеттенуі қарқынды жүреді. Қан тамырлары кеңейіп, сүйек белдемшелері аралықтарынан қанталаған орындарды, құрамында ыдыраған лейкоциттер бар жалқықты ошақтарды кездестіруге болады. Сүйек кемігі айналасында грану-ляциялық тіндер өсе бастайды. Қабыну процесі басталғаннан кейінгі 20-30 тәулік аралығында жедел қабыну процесінің белгілері әлі де сақталады: сүйек кемігінің өлеттенген жерлерін, детриттерге толы, сегменттіядролы нейторофилдермен және лимфоцит-термен қоршалған аймақтарды көруге болады. Остеомиелит ошағының кейбір жерлерінде сүйек белдем-шелеріне ұқсас эндооссальді сүйек құ-рылымдары қалыптаса бастайды. Кортикальді табақшаның Гаверс өзектері кеңейіп, қабырғалары мү-жіледі, сүйек белдемшелері жұқарады.

Остеомиелиттің дамуының 34 - 45 тәулік аралығында сүйектің барлық құрылымдары өлеттеніп, кортикальді табақшасы жұқара түседі. Сүйектің ыдырауы әрі қарай жалғасып, құрылымы сорылады, орындары гомогенді заттармен толады. Кейін осы жерлерде іріңді жалқықпен қоршалған секвестрлер қалыптасады.

Жақсүйектерде секвестрлердің қалыптасу мерзімі әркелкі. Кейде секвестрлер инфекцияның жедел сатысынан кейін 4 апта өткен соң, рентгенограммадан байқалса да, өліеттенген сүйектің толық бөлшектенуі 3 - 4 айға созылуы үмкін. Секвестрлердің орындарында бос жатуы, қабыну процестің созылмалы кезеңіне ауысқанын білдіреді. Жедел қабыну процесі созылмалы кезеңіне ауысқанда, жаңадан қалыптасқан сүйек тіндеріндегі қан тамырлар босап, жасуша аралығына кальций тұздары жинақталады, сүйек тығыз-далады. Деструкциялық процесс ұзаққа созылған сайын, сүйектің склерозденуі арта түседі. Бірнеше жылдық эбурнация (сүйектің түсі пілдің сүйегіне тамырлары мүлдем жойылып, шапқымен кескілегенде, жарқыншақтанып сынып түсуі мүм-кін. Сөйте тұра, остеомиелит процесі өткен жерде ұзақ уақыт, тіптен жылдар бойы ұсақ абсцестер мен жасырын, «мүлгіген күйінде» жатқан инфекция ошақтары сақталып, кейде олар әлсін-әлсін өршіп тұруы мүмкін.

Ұзақ уақытқа созылған жыланкөзді остеомиелиттік процесінде немесе оның жиі өршуінде, айналасындағы жұмсақ тіндер де едәуір өзгеріске енеді. Жыланкөздердің өзектері бұр-маланып, кейде айналасындағы бұлшықеттерге жалғасуы мүмкін. Жыланкөздердің және олардың ұсақ өзектерінің қабырғалары жалқық түзетін грануляциямен астарланады. Жинақталған жалқық сыртқа шығатын жол таппаса, жұмсақ тіндерде қабыну процесі өршиді. Кабыну процесі басылғанда (ремиссия кезінде) грануляциялық тіндер тыртықтанып, жыланкөздер жабылады. Қабыну процестің өршу және бәсеңдеу кезеңдерінің ауысып тұруы, тыр-тықтардың қалыптасуына және бұлшықеттердің, тері астының шел тіндері семуіне себеп болады. Тыртықтанған тығыз тіндерде кейде әк тұздары шөгіп, сүйектенуші (остеофицирующий) миозит дамуы мүмкін.

4.4.4 Жедел одонтогенді остеомиелиттің клиникасы, диагностикасы және емі.

Клиникасы. Жедел одонтогенді остеомиелиттің клиникасы қоздыо-ғыш микробтардың вируленттілігіне, ағзаның иммундық жүйесінің белсенділігі мен бейспецификалық қорғаныс күшінің жағдайына, нау-қастың жасына және жақ-сүйектердің анатомиялық ерекше-ліктеріне байланысты. Инфекциялық процестің алғашқы кезеңінде науқас себепші тіс үнемі солқылдап ауыруына шағым-данады. Тістің ауыруы тіл немесе қатты тағам тигенде үдей түсіп, үш тармақты жүйкенің бойымен көз ұясына, самай аймағына және құлаққа берілуі мүмкін. Кейін жанындағы тістер де ауыра бастайды. Төменгі жақсүйек остеомиелитінің жедел сатысының тұрақты және ерте пайда болатын клиникалық белгілерінің бірі - жақсүйек қырының қалыңдауы және Венсан белгісі (остеомиелит процесі дамыған жағында төменгі ерін, ауыз қуысы кіреберісінің шырышты қабығы және қызыл иегі жансыздануы). Бұл белгінің пайда болу себебі - төменгі жақсүйектің өзегінен өтетін жүйке тармағы остеомиелит процесінен тітіркенуі. Аталмыш жүйке қызметі бұзылуының дәрежесі остеомиелит процесінің өту орнына, аумағына, ауырлығына байланысты. Сондай-ақ, науқастың басы ауырып, әлсіздік пайда болады, дене қызуы көтеріледі, тәбеті және ұйқысы бұзылады.

Науқастың ауру анамнезінен қабыну процесі тіс ауруынан басталғанын анықтап білуге болады. Инфекциялық процесс тісжегі ауруын емдегеннен, тіс жұлу операциясынан кейінгі асқынулардан, созылмалы периодонтиттің өршуінен, тіс про-тезімен пародонт тіндерінің жарақаттануынан дамуы мүмкін. Кейде инфекцияның басталуын науқас салқын тиюімен немесе жалпы инфекциялық ауруларымен байланыс-тыруы мүмкін (жедел респираторлық аурулары және т.б.).

Сырттай науқастың терісі бозғылт түстенін көруге болады - макроцианоз. Қан тамыр соғуы жиіленеді, кейде оның ырғақтылығы бұзылады (арит-миялы). Жақсүйегі зақымданған жағының жұмсақ тіндері ісініп, инфильтрацияланады, бет пішіні бұзылады (асимметриялы). Аузынан сасық иіс шығады (feter ex ore). Алғашқыда, «себепші» тістің қалпы тұрақты болса, кейін қозғалмалы бола бастайды, бара келе қасындағы тістері де босайды, оларды перкуссиялағанда ауырсыну сезімі пайда болады. Қозғалмалы тістердің қызыл иектері мен ауыз қуысы кіреберісінің шырышты қабығы қызарып, ісінеді, қызыл иектің пародот қалташықта-рынан жағымсыз иісті ірің шығады. Жақсүйектің альвеолалық өсіндісінің немесе денесінің сүйекқабы астында ірің жинақталады. Ірің шел кеңіс-тіктері бойымен тарайтын болса, жақсүйек айналасының жұмсақ тіндерінде флегмона немесе абсцесс дамиды. В. А. Козловтың (1988) мәліметтері бойынша, жедел одонтогенді остеомиелиттің 59% флегмонамен (остеофлегмонамен) асқынады. Мұдайда, жақсүйек айналасының жұмсақ тіндерінде тығыз консистенциялы инфильтрат пайда болып, үстінің терісі қызарады, қатпарға жинал-майды. Инфильтраттың айналасын-дағы жұмсақ тіндер ісініп (коллатеральді ісіну), науқастың бет пішінін бұзады, аймақтық (регио-нарлы) лимфаденит дамуы мүмкін. Жұмсақтерінің тіндері инфиль-трациялануында қабыну процесі шайнау бұлшықеттерін қамтып, төменгі жақсүйегі қарысады.

Жедел қабыну процестерінің бәрінде де байқалатын іріңді-резорб-тивті қалтырау белгісі, жақсүйекте-рінің остеомиелитіне де тән (Давыдовский И.В., 1966). Қабыну процесіне ағзаның қайыратын жалпы реакциялық жауабының сипаты, инфекцияны тудырушы микроб-тардың вируленттілігіне, ағзаның иммундық қорғаныс күшінің деңгейіне (реактивтілігіне), патология-лық процестің аумағы мен даму қарқынына байланысты. Микробтар-дың уларымен және тіндердің ыдырауынан кейінгі өнімдермен ағзаның уыттанау белгілері остео-миелиттің жайылмалы (диффузды) және қабыну реакцияның ги-перергиялық түрлерінде айқын байқалады. Ағзаның инфекцияға жауап ретінде қайыратын жалпы реакциясы дене қызуы көтерілуімен, қан тамыр соғуының және тыныс алудың жиіленуімен, дененің қалтырауымен (әсіресе кешке қарай), қанның және зәрдің зертханалық көрсеткіштері өзгерулерімен сипат-талады.

• Остеомиелиттің жедел сатысында науқастардың басым көпшілігінде дене қызуы 39 - 40°С дейін көтерілуі мүмкін. Дене қызуының көрсеткіші сүйекте және жұмсақ тіндерде өтетін инфекциялық процестің аумағына байланысты. Сөйте тұра, кейбір нау-қастарда (әсіресе балаларда) шектелген қабыну процестің гиперер-гиялық ағымында дене қызуы жоғары болуы мүмкін. Кейде жайылмалы остеомиелит субфебрильді дене қызуымен өтеді;

• Остеомиелиттің жедел сатысы нейтрофильді лейкоцитозбен (12 - 15×109/л) және нейтрофильді жас лейкоциттердің (таяқшаядролы, ми-елоциттер) көбеюімен өтеді. Эозинопения және лимфопения да-миды. Инфекциялық процестің өте ауыр дәрежесінде нейтрофильді лейкоцитоз (17×109/л дейін) байқалуы мүмкін. Сөйте тұра, одонтогенді остеомиелитпен ауырған науқастарда лейкоциттік реакция инфекцияның вируленттігін, жақсүйектері зақымда-нуының аумағы мен тереңдігін көрсетеді;

• Остеомиелит процесінде лейкопения дамуы, дерттің ауырлық дәрежесін, қабыну процестің қатер-лілігін білдіреді және бейспецифи-калық иммунитет күшінің төмендеуін көрсетеді. Жедел остеомиелетте ағзаның жалпы ракциясының жағ-дайын уыттанудың лейкоциттік индексімен (УЛИ) бағалауға болады (А.С.Забелин, 1976; Л.М.Ципова, 1982).

• Жедел остеомиелитте нау-қастардың көпшілігінде қанның эритроциттерінде аса күрделі өзгерістер болмайды. Тек жақсүйектер мен айналасындағы жұмсақ тіндер іріңді қабыну процесімен ауқымды зақымдануында ғана эритроциттердің саны азайып, гемоглобин көрсеткіші төмендейді;

• ЭТЖ көрсеткіші үнемі жоғары - 40-60 мм/сағ. И.Г.Лукомскийдің (1980) мәліметтері бойынша, ЭТЖ жоғары болған сайын, одонтогенді остеомиелиттің асқыну жиілігі жоғарылайды;

• Жақсүйектері остемиелитінің жедел сатысында науқастардың қан сарысуында С-реактивті ақуыз саны өседі, ал альбумин мен глобулиннің аралық қатынасында глобулиннің саны басым болады;

• Жақсүйектері остеомиелитінің жедел сатысында ағзаның жалпы уыттануынан зәрде ақуыз, цилиндрлі жасушалар және эритроциттер пайда болады.

Жоғарғы жақсүйек остеомиелитінің жедел сатысының ағымы баяу, мерзімі қысқа болатындықтан, сүйекте ауқымды деструкциялық бұзылыстар дамып үлгермейді және остео-флегмона өте сирек дамиды. Остеомиелиттің мұндай клиникалық ағымын, жоғарғы жақсүйектің анато-миялық және топографиялық ерекше-ліктерімен (жақсы қан тамырлануы, кортикальді табақ-шасында көптеген ірілікішілі тесіктер болуы) және іріңді жалқық сүйекқбы немесе шырышты қабықастына тез жинақталуымен байланыстыруға болады.

Инфекциялық қабыну процесі жоғарғы жақсүйектің төмпешігінде өтсе, іріңді жалқық қанат-таңдай шұңқырына, одан көзұя астының саңылауымен көзұясына барып, күрделі асқынулар тудырады. Сондай-ақ, ірің самайасты шұңқырына немесе қанат-жақсүйек кеңістігіне өтуі ауыр дәрежелі инфекциялық процестерін тудырады. Жоғарғы жақсүйектің остеомиелитінде қабыну процесі жиі гаймор қойнауын зақымдайды.

Диагностикасы. Жақсүйектері остеомиелиттерінің жедел сатысын диагностикалау аса қиындық тудырмайды. Сөйте тұра, А.Г.Шаргородскийдің (1984) мәліметтері бой-ынша, ауруханаға жатқызылған науқастардың тек 54%-на ғана дұрыс диагноз қойылады.

Жедел одонтогенді остеомиелит мына аурулардан ажыратуды қажет етеді:

• жедел периодонтит (немесе созылмалы периодонтиттің өршуі);

• жедел периостит;

• бет-жақсүйек аймағы жұмсақ тіндерінің жедел іріңді қабыну аурулары (абсцестер мен флегмо-налар);

• бет-жақсүйек аймағы ұраларының (радикулярлы, фолликулярлы, дер-моидты және эпидермоидты) ірің-деуі;

• лимфа түйіндерінің жедел іріңді қабынуы және олардың асқынулары.

Жедел периодонтитте қабыну процесінің аумағы тек бір тіс ұяшығымен ғана шектеледі. Тіс аймағындағы тіндердің және өтпелі қатпардың шырышты қабығы ісініп, қызарады, сөйте тұра патологиялық процесс тіс ұяшығынан басқа аймақ-тарға тарамайды. Тістің перкуссиясы ауырсыну сезімін тудырады, нау-қастың жалпы жағдайы қана-ғаттанарлықтай. Периодонтитті дер кезінде емдесе, науқас тез жазылады, кейде қабыну процесі созылмалы ағымына ауысуы мүмкін.

Жедел іріңді периостит. Әдетте, науқастың жалпы жағдайы сәл ауырлайды, дене қызуы аса жоғары көтерілмейді (субфефбрильді), қанның зертханалық көрсеткіштерінен күр-делі өзгерістер анықталмайды. Пери-оститте қабыну процесі альвеолалық өсіндінің сүйекқабы астында өтетіндіктен, себепші тістің ден-гейіндегі өтпелі қатпар ісініп, тегістеледі, шырышты қабығы қызарады. Бет-жақсүйек аймағының жұмсақ тіндері ісініп, сүйекқабы астында ірің жинақталады. Жедел остеомиелит пен периоститтің ажыратпалы диагнозы 2 кестеде келтірілген.

Хирургиялық ем уақытында жүргі-зілетін болса (себепші тісті жұлу, ірінді жалқық жинақталған орынды тіліп-ашу және тиімді дәрі-дәрмекті және физиотерапиялық ем тағайын-дау), қабыну процесі 3 - 5 тәулік аралығында қайтады.

Периоститпен салыстырғанда, жақсүйектердің остеомиелитінде нау-қастың жалпы жағдайы едәуір ауыр, қанның зертханалық көрсет-кіштерінен күрделі өзгерістер байқалады. Жақсүйектің төменгі қыры қалындауы, бірнеше тістің қозғалмалы болуы, қызыл иек қалташықтарынан ірің бөлінуі, ағзаның жалпы уыттану белгілері мен неврологиялық бұзы-лыстар (Венсан белгісі) анықталуы остеомиелитке дұрыс диагноз қоюға мүмкіндік береді.

Бет-жақсүйек аймағының одон-тогенді емес абсцестері мен флегмоналарын (лимфа түйіндері қабынуының асқынулары), остео-флегмонамен салыстырғанда, инфек-цияның алғашқы даму көзіне назар аударылуы тиіс. Айталық, аденофлегмонаның басталуы лимфа түйіндерінің қабынуымен байланысты болса, остеофлегмона - тіс ауруларының және жақсүйектері сынуының ас-қынуларынан дамиды. Сондай-ақ, одонтогенді емес флегмоналар жұмсақ тіндерге бөгде заттар енуінен, сілекей тас ауруының, “қатерлі” ағымды сыздауық пен шиқанның асқыну-ларынан дамуы мүмкін.

Бет-жақсүйек аймағы ұраларының іріңдеуінде, қабыну процесі дамымай тұрып, жақсүйектері мен жұмсақ тіндер деформацияланатынын ескеру қажет.

А.Г.Шаргородский (1984), остео-миелиттің жеделденген (подострый) кезеңі болатынын мәлімдейді. Остеомиелиттің жеделденген кезеңі тұрақсыз, қысқа мерзімді болғанның өзінде, кейде ұзақтығы 1 - 2 аптаға созылуы мүмкін. Оның ұзақтығы ағзаның реактивтілігіне, алғашқы кезеңде жүргізілген емнің қар-қындылыы мен нәтижелігіне байла-нысты. Остеомиелиттің бұл кезеңінде қабыну процесі жайлы ағымда өтіп, науқас біртіндеп сырқатынан айыға бастайды. Операциялық жара (іріңді ошақ тілініп ашылғаннан кейінгі жара) өлеттенген тіндерден біртіндеп тазарып, грануляциялық тіндер пайда бола бастайды, іріңнің бөлінуі азаяды, жұмсақ тіндердің ісінуі қайтады. Сөйте тұра, қабыну ошағындағы тістердің қозғалмалығы арта түседі. Науқастың жалпы жағдайы қалпына келе бастауы (әлсіздігі қайтуы, ұйқысының және тәбетінің тұрақталуы, дене қызуының түсуі, ЭТЖ және лейкоцитоздың төмендеуі) остеомиелиттің жеделденген сатысын сипаттайтын клиникалық белгілері.

Емі. Жедел одонтогенді остео-миелит кешеуілдетуді күттірмейтін, хирургиялық және жалпы ем жүргізуді қажет ететін инфекциялық қабыну процесі.


6963556640343781.html
6963608624300191.html
    PR.RU™